Single-cell, clonal and spatial atlases of cranial placodes illuminate their specification and evolution
该研究通过整合单细胞测序、空间转录组和高精度谱系示踪技术,构建了颅侧板发育的综合图谱,揭示了其连续转录景观、竞争性分离机制及脊椎动物感觉器官的进化起源。
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该研究通过整合单细胞测序、空间转录组和高精度谱系示踪技术,构建了颅侧板发育的综合图谱,揭示了其连续转录景观、竞争性分离机制及脊椎动物感觉器官的进化起源。
该研究揭示了 Apelin 信号通路通过上调 Aplnrb 表达并促进淋巴管内皮细胞迁移,在 Vegfc-Vegfr3 依赖的淋巴管 sprouting 过程中发挥着不可或缺且非冗余的关键调控作用。
该研究以马拉维湖两种丽鱼为例,首次证明在发育过程保持不变的情况下,仅通过改变发育初始条件(即体节形成前体组织的尺寸)即可驱动脊椎数量的演化,从而揭示了表型多样性的另一种发育机制。
该研究提出了一种基于切向作用空间的几何模型,将涡虫再生中的隐式生物电记忆描述为高维生理状态空间中的有成本轨迹,从而将表型可塑性转化为可量化、可预测且具备机制解释性的几何对象。
该研究表明,在小鼠小肠类器官中,EGFR 的内吞循环受配体浓度调控,进而决定了增殖与分化之间的平衡:EGF 主要促进隐窝增殖,而 EREG 或亚饱和浓度的 EGF 则能同时促进增殖与绒毛分化。
该研究通过整合 CRISPR 编辑的 Chd7 缺失小鼠 GnRH 神经元与线虫 chd-7 突变体模型,揭示了 CHD7 缺陷导致生殖表型的分子机制涉及 Sema 信号通路,并筛选出能跨物种挽救相关表型的表观遗传调节剂,为 CHARGE 综合征提供了潜在的治疗靶点。
本研究通过多组学分析揭示了人诱导多能干细胞衍生的原始生殖细胞样细胞(hPGCLCs)独特的代谢与蛋白质组特征,包括三羧酸循环模式的转变及糖酵解和核苷酸合成的下调,旨在阐明代谢对原始生殖细胞发育的影响并优化体外分化成熟策略。
该研究利用非洲爪蟾模型证实 LZTS2 是颅面发育的关键调节因子,并通过与 DYRK1A 的功能互作及剂量协同效应,揭示了其在胚胎发育中的重要作用及潜在的临床关联。
该研究针对占非鸟类爬行动物物种灭绝风险高且缺乏保存技术的现状,以变色龙为模型,成功开发并优化了一套适用于野外环境的围原肠期有鳞类胚胎玻璃化冷冻保存方案,不仅为爬行动物物种保护提供了关键工具,也为建立新的爬行动物发育生物学模型奠定了基础。
该研究发现,在秀丽隐杆线虫发育过程中,胰岛素信号减弱会加剧蜕皮与细胞分裂之间的不同步,进而触发补偿性延迟机制,使后续蜕皮程序推迟启动以重新协调发育进程。
该研究发现,果蝇 HP2 蛋白介导的 AAGAG 卫星 DNA 转录对于异染色质重塑及精子 DNA 包装至关重要,其转录缺陷会导致携带更多该卫星 DNA 的 Y 染色体精细胞优先死亡,从而引发性比减数分裂驱动现象。
该研究利用斑马鱼模型结合谱系示踪与单细胞测序技术,揭示了胚胎发育中造血干细胞和祖细胞(HSPCs)的起源时间决定了其终身分化偏向(早期来源偏向淋巴系,晚期来源偏向红系),并阐明了 Runx1 转录因子在此机制中的作用,同时发现了幼体中存在具有抗病毒反应能力的新型淋巴样细胞。
本文介绍了一种名为 scMLEAge 的贝叶斯统计框架,该框架通过分析单细胞转录组数据来预测细胞年龄,其预测精度优于传统回归方法,为解析衰老过程中的细胞异质性提供了有力工具。
该研究通过活体成像发现,果蝇早期神经发生中神经母细胞的选择主要由位置线索预先决定,而非传统的 Notch 侧向抑制机制,后者仅在命运决定后起稳定作用。
该研究通过人工诱导人脑类器官管腔变圆,揭示了管腔几何形态通过限制顶面面积进而调控神经祖细胞分裂方向,并影响其分化进程及基底祖细胞出现时间的因果机制。
该研究利用染色质谱分析和基因表达检测,揭示了石珊瑚通过将内中胚层基因调控网络的部分元件共用于构建新的子网络,从而进化出分泌骨骼细胞这一独特性状,阐明了石珊瑚从其他刺胞动物谱系分化并演化的基因调控机制。
该研究发现果蝇中胶质瘤驱动基因FUBP1的同源物Psi在皮层胶质细胞(神经干细胞生态位)中通过直接转录抑制EGFR配体spitz和gurken的表达,从而抑制神经干细胞的过度增殖,揭示了FUBP1/EGFR信号通路在调控神经干细胞命运及胶质瘤发生中的关键作用。
该研究揭示了 CHD4 作为 NKX2.2 的关键转录共因子,通过招募 NuRD 复合物抑制非β细胞基因程序(如 GIRK4 钾通道)的表达,从而维持胰岛完整性、钙信号传导及葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能,其缺失会导致小鼠糖尿病。
该研究揭示了果蝇卵巢端丝通过有机阴离子转运蛋白和胞吐机制,主动摄取并转运类固醇激素等脂溶性分子至卵巢小管,从而在局部协调环境中调控卵泡发育。
该研究揭示了雄激素受体(AR)通过维持骨骼肌干细胞(MuSC)的静息状态并调控其激活与代谢重编程,从而保护干细胞库、确保终身再生能力及最佳修复的关键作用。